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RA II Somatische und epigenetische Bestimmung des Zellschicksals

Zusammenfassung

Gewebespezifische Wirkungen von Krankheitsmutationen, diskontinuierlicher Befall von Oberflächen, die Chronizität entzündlicher Veränderungen und die Interaktion verschiedener Zelltypen im Kontext des Barrieregewebes weisen alle auf epigenetische und somatische Veränderungen als Schlüsselfaktoren für ein integriertes Verständnis des Krankheitsverlaufs hin. Der Forschungsbereich RA II liefert den wissenschaftlichen Rahmen zur Beantwortung entscheidender Fragen in diesem Kontext wie: (1) Auf welche Weise führt die Disposition der Keimbahn zur Manifestation der Krankheit? (2) Stören Krankheitsgene die epigenetischen Informationen an den Barriereorganen? (3) Wie lässt sich die zelluläre Heterogenität von Entzündungskrankheiten erklären und in welcher Beziehung steht diese zum Phänotyp? (4) Wie spiegeln sich klinische Subphänotypen und das Ansprechen auf die Therapie auf epigenetischer Ebene wider?
Der Hauptansatz des Forschungsbereichs richtet sich auf eine Toponymie der Entzündung, d.h. die Lokalisierung der biologischen Prozesse, zellulärer Maschinen, Chromosomen und Gene innerhalb von einzelnen Zellen/Organen mit ausreichender räumlicher und zeitlicher Auflösung. Zu diesem Zweck konzentriert sich dieser Forschungsbereich auf eine in-situ-Agenda zur Erforschung somatischer Veränderungen direkt in den Gewebeproben. Darüber hinaus wird die RA Projekte zur Untersuchung der nuklearen Topologie und der Erstellung von iPSC-Modellen für die Neuprogrammierung primärer Barrierezellen vorantreiben und strebt die Beschreibung von somatisch genetischen/epigenetischen Markern in definierten Zellpopulationen an.

Beitrag zur wissenschaftlichen Agenda

Der Forschungsbereich wird somatisch genetische und epigenetische Veränderungen von Barriereentzündungen in ausgewählten Zellpopulationen bis auf Einzelzellebenen aufklären (Topologie der Entzündung). Unserer Hypothese nach modulieren Feldwirkungen und die individuelle genomische/epigenomische Zusammensetzung von zellulären Unterpopulationen in entscheidender Weise Ausbruch und Verlauf von Entzündungskrankheiten. Die gemeinsamen Studien werden (1) zu einem Verständnis des Zusammenspiels von (somatisch) genetischer Variation und epigenetischen Veränderungen in verschiedenen Zelltypen beitragen, (2) die Wirkungen von Entzündungen auf zelluläre Differenzierungsprogramme (ex situ und iPSC-Modelle) untersuchen und (3) die Wirkungen von „epigenetischen“ Medikamenten auf Entzündungsprozesse beschreiben.

 

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