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RA IV Zelluläre Immunregulation

Zusammenfassung

In der ersten FP wurden große Fortschritte im Verständnis von entzündlichen Darmerkrankungen, Vaskulitis, Neurodermitis, Asthma und Hautentzündungen gemacht, die durch eine Autoimmunität gegen Typ VII Kollagen vermittelt werden. Die IL-6-Signaltransduktion wurde als Mechanismus für die Chronizität bei der entzündungsfördernden Aktivierung von IL-6 erkannt. Aus diesem Grund wurde im Cluster ein spezifischer IL-6-Signalblocker entwickelt, der im Jahr 2012 klinisch getestet und in der Folge ein neues personalisiertes Therapiekonzept möglich machen wird. Dieser Forschungsbereich definiert die zellulären und molekularen Wege, die von den in der ersten FP entdeckten, neuen Krankheitsrisikoallelen kontrolliert werden. Er wird intensiv mit den CL VII „Immunphänotypisierung” und CL XII „Mausmodellsysteme von Entzündungen” zusammenarbeiten und auf diese Weise ein mechanistisches Bindeglied zwischen identifizierten Risikogenen und der Entwicklung neuer Diagnose- und Therapiestrategien darstellen.

Beitrag zur wissenschaftlichen Agenda

Der Forschungsbereich untersucht die komplexe Interaktion zwischen Immun- und Nicht-Immunzellen sowie den Zellaktivierungsprogrammen bei physiologischen Entzündungsreaktionen und Barriereerkrankungen. Die gemeinsamen Forschungsprojekte auf diesem Feld konzentrieren sich auf die bereits bestehende Expertise in verschiedenen Bereichen (z.B. IL-6, autoreaktive B-Zellen) und umfassen: (1) komplexe in vitro und in vivo Modelle zum Studium der Mechanismen von Ausbruch, Verlauf und Ende von Entzündungen und Barrierestörungen, (2) Studien zur Verbindung von, durch Krankheitsgene ausgelöste, molekularen Wegen und allgemeinen Entzündungsmechanismen und (3) Ansätze zu Verständnis und therapeutischer Modulation der Pathophysiologie primärer Entzündungen im Umfeld ätiologischer Kausalzusammenhänge.

Abbildung: Ziel der RA ist es zelluläre und molekulare Mechanismen zu untersuchen, die die Pathogenese von entzündlichen Erkrankungen an Barriereorganen regulieren. Ein spezieller Fokus wird dabei auf die Interaktion zwischen pro- und antiinflammatorischen Signalen und der Störung der Barrierefunktion gelegt.

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