Sie sind hier: Startseite / Newsroom / Aktuelles / Zucker verändern Antikörperfunktionen

Zucker verändern Antikörperfunktionen

31.08.2012

Bei Autoimmunerkrankungen werden Antikörper produziert, die sich gegen körpereigene Strukturen richten und massive Entzündungsreaktionen auslösen können. In Zusammenarbeit mit weiteren internationalen Arbeitsgruppen haben Lübecker Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Exzellenzclusters einen neuen Mechanismus entdeckt, über den Antikörper Entzündungsreaktionen hemmen.

Typischerweise werden Antikörper als Abwehrreaktion des Körpers gebildet, um Mikroorganismen zu erkennen und abzutöten. Die Arbeitsgruppe um Professor Jörg Köhl aus dem Institut für Systemische Entzündungsforschung der Universität zu Lübeck (UzL) hat herausgefunden, dass bestimmte Zucker Antikörpern neue Funktionen verleihen. Bestimmte Antikörper hemmen Entzündungen immer dann, wenn sie mit einem hohen Anteil von Galaktose versehen sind. „Die Befunde verändern unsere Sichtweise über die Funktion von Antikörpern und die Bedeutung von Glykosylierungsprozessen für die Immunregulation“ sagt Köhl.
Durch einen hohen Anteil des Zuckers Galaktose können die Antikörper nicht nur an bestimmte Antikörper-Rezeptoren binden, sondern diese Rezeptoren auch mit dem zuckerbindenden Rezeptor Dectin-1vernetzen. Dadurch wird ein Signalweg in verschiedenen Zellen des angeborenen Immunsystems angeschaltet, der Entzündungssignale in diesen Zellen blockiert. Tatsächlich konnten die Forscherinnen und Forscher zeigen, dass die Gabe von Antikörpern, die mit besonders viel Galaktose verzuckert waren, die Ausbildung von entzündlichen Hauterscheinungen bei der blasenbildenden Autoimmunerkrankung Epidermolysis Bullosa Acquisita signifikant reduziert. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen wurden jetzt online publiziert und erscheinen in der Septemberausgabe der Fachzeitschrift Nature Medicine (Volume 18, No 9, September 2012).
 „Die Möglichkeit des Immunsystems, Antikörper mit ganz verschiedenen Glykosylierungsmustern herzustellen, eröffnet viele Möglichkeiten der Immunregulation. In Zukunft wird es wichtig sein, die Mechanismen besser zu verstehen, die die unterschiedlichen Glykosylierungsmuster steuern“, so Köhl. Es ist seit längerem bekannt, dass Patientinnen und Patienten mit bestimmten Autoimmunerkrankungen wie zum Beispiel der rheumatoiden Arthritis im akuten Schub der Erkrankung einen verminderten Anteil von galaktosylierten Antikörpern aufweisen. Der Befund aus der Arbeitsgruppe um Köhl, dass nur hoch-galaktosylierte Antikörper eine entzündungshemmende Wirkung entfalten, könnte helfen, diese Assoziation besser zu verstehen.

Link zur Onlinepublikation: www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/pdf/nm.2862.pdf

Artikelaktionen

abgelegt unter:
Kontakt

Dr. Tebke Böschen

Presse und Kommunikation

Geschäftsstelle des Exzellenzclusters
Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
Christian-Albrechts-Platz 4
24118 Kiel

Telefon: 0431 880 4682
Telefax: 0431 880 4894
E-Mail:
Internet: www.inflammation-at-interfaces.de