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International sichtbar

Publikationen, Preise und Fördermittel

Die herausragende Arbeit von Mitgliedern im Exzellenzcluster ist durch hochrangige Publikationen belegt, die zum grundlegenden Verständnis chronisch-entzündlicher Erkrankungen beitragen. Außerdem warben einige Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erfolgreich weitere Drittmittel ein oder wurden mit Preisen geehrt.

Millionen für Autoimmunforschung

Cluster-Mitglied Professor Detlef Zillikens, Direktor der Klinik für Dermatologie, Allergologie und Venerologie, UKSH, Campus Lübeck, ist Sprecher von zwei Forschungsvorhaben, die 2015 eine Förderzusage von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) erhalten haben. Zum einen wurde das Graduiertenkolleg „Modulation von Autoimmunität“ an der Universität zu Lübeck und dem Forschungszentrum Borstel erneut erfolgreich begutachtet. Mit einer Fördersumme von insgesamt 5,2 Millionen Euro kann es seine Arbeit in einem zweiten Förderzeitraum bis 2020 fortführen. Außerdem wird an der Universität zu Lübeck eine Klinische Forschergruppe (KFO) der DFG zu blasenbildenden Autoimmunerkrankungen der Haut eingerichtet, KFO 303: Pemphigoid Diseases – Molecular Pathways and their Therapeutical Potential (Leitung: Professor Christian Sadik, Lübeck).

Förderung für Deutsch-Chinesische Kooperation

Professor Dieter Kabelitz vom Institut für Immunologie des UKSH, Campus Kiel erhält vom Chinesisch-Deutschen Zentrum für Wissenschaftsförderung (CDZ) eine Förderung für eine internationale Kooperationsgruppe mit China. Für drei Jahre erhalten die chinesische und die deutsche Seite jeweils rund 100.000 Euro. Das CDZ finanziert jährliche Treffen von jeweils 15 deutschen und chinesischen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern. „Die Zusage für unsere Kooperationsgruppe ist auch eine Anerkennung für die bereits seit mehreren Jahren bestehende, enge Zusammenarbeit zwischen der Deutschen Gesellschaft für Immunologie und der Chinese Society for Immunology“, sagt Cluster-Mitglied Kabelitz.

1,7 Millionen Euro für Stammzellenforschung

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung fördert die Stammzellforschung von Cluster- und Vorstandsmitglied PD Dr. Franz-Josef Müller, Kiel, in den kommenden drei Jahren mit rund 1,7 Millionen Euro. Die gleiche Fördersumme erhält Müllers US-amerikanische Projektpartnerin Dr. Jeanne Loring vom Scrips Research Institute in Kalifornien. Müller und Loring forschen bereits seit mehreren Jahren gemeinsam an „induzierten pluripotenten Stammzellen“ (iPS-Zellen). Diese Zellen sind universell einsetzbar, ähnlich wie embryonale Stammzellen, werden aber aus Körperzellen, etwa aus der Haut, hergestellt. Um eine hohe Qualität der iPS-Zellen für Forschung und klinische Anwendung sicherzustellen, entwickelt das deutsch-amerikanische Team neue, Genomik-basierte Methoden zur Zellanalyse. Im aktuell geförderten Projekt soll ein bereits vorhandenes biotechnologisches Tool weiter entwickelt werden. „Wir werden den nächsten technologischen Schritt gehen mit Next Generation Sequencing, um Lücken in der Qualitätskontrolle von Stammzellen zu schließen“, sagt Müller.



Franz-Josef Müller

Zentrum für Integrative Psychiatrie, Kiel                      

 

Franz-Volhard-Preis für Nephrologe Linkermann

Der Kieler Nierenexperte PD Dr. Andreas Linkermann und Mitglied im Exzellenzcluster „Entzündungsforschung“ wird zum zweiten Mal mit einem Preis der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) geehrt. Der Oberarzt an der Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten des UKSH, Campus Kiel, erhielt den mit 10.000 Euro dotierten Franz-Volhard-Preis für seine herausragende wissenschaftliche Arbeit auf dem Gebiet der Nieren- und Hochdruckerkrankungen. Wie üblich wurde der Preis zwischen zwei Personen geteilt. Linkermann erhielt bereits 2014 eine Auszeichnung der DGfN. Linkermann forscht an klinisch relevanten Zelltodmechanismen mit besonderem Fokus auf regulierter Nekrose, die bei vielen Erkrankungen eine Rolle spielt. Im Rahmen von Autoimmunerkrankungen und Durchblutungsstörungen sind Nekrosen ursächlich für die Entstehung entzündlicher Prozesse.

 

PUBLIKATIONEN

Journal of Lipid Research: Interleukin-6-Blockade beeinflusst auch atherogenes Eiweißmolekül

Der Interleukin-6-Antikörper Tocilizumab wird zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis eingesetzt, wirkt aber nicht nur gegen die chronische Gelenkentzündung. Ein Forschungsteam des Exzellenzclusters Entzündungsforschung hat herausgefunden, dass das Rheumamedikament auch den Gehalt von Lipoprotein(a), kurz Lp-(a), im Blut senken kann. Das Team unter der Leitung von Clustermitglied Professor Matthias Laudes, Klinik für Innere Medizin I, Kiel, untersuchte, wie Lp-(a) im Körper gebildet und wie dessen Blutspiegel reduziert werden können. „Lp-(a) schädigt die Blutgefäße in erheblich stärkerem Maß als LDL, das schlechte Cholesterin“, erklärt Dr. Nike Müller, Erstautorin der Studie, die in der Fachzeitschrift Journal of Lipid Research veröffentlicht wurde. „Deswegen konzentrierten sich unsere Untersuchungen auf Möglichkeiten, einen erhöhten Lp-(a)-Gehalt zu senken.“ Eher zufällig bemerkten sie, dass Rheumakranke mit Tocilizumab-Therapie auffällig niedrige Lp-(a)-Spiegel aufwiesen. Dass es tatsächlich einen Zusammenhang zwischen dem Gehalt an Lp-(a) und dem Entzündungsbotenstoff Interleukin-6 gibt, wurde bei 2000 Personen aus der norddeutschen Bevölkerung nachgewiesen.
JOURNAL OF LIPID RESEARCH 2015; 56 (5), S. 1034-1042,
HTTP://DX.DOI.ORG/10.1194/JLR.P052209


Nature Communications: Mikrobiom und Artbildung

Mischlingsmäuse besitzen eine andere Bakteriengemeinschaft im Darm als ihre reinerbigen Eltern. Dies haben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Exzellenzclusters „Entzündungsforschung“ festgestellt, die die Darmflora zweier Mäuse-Unterarten und Hybriden beider Unterarten analysierten. Die Unterschiede lassen sich durch eine unterschiedliche genetische Ausstattung insbesondere der Gene für das Immunsystem erklären. Mäuse mit unterschiedlichen Varianten von Immungenen besitzen demnach auch eine andere Bakterienzusammensetzung im Darm. Die Darmflora der Hybriden besteht einerseits aus weniger Arten, gleichzeitig kommen die jeweiligen Arten unterschiedlich häufig vor. Offensichtlich ist das für die Tiere ungünstig. So war das Darmgewebe der Hybriden häufiger entzündet als das der Elterntiere. „Dies ergänzt frühere Ergebnisse, wonach Hybride der beiden Maus-Unterarten eine geringere Fitness aufweisen, also schwächer und kränker sind und weniger Junge bekommen“, sagt Professor John Baines vom Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön und dem Institut für Experimentelle Medizin in Kiel. Das Erbgut der beiden Mäuse-Unterarten habe sich also schon so weit auseinander entwickelt, dass Hybride ihren Darmbakterien keine optimalen Bedingungen mehr bieten können und die Tiere dadurch eine geringere Fitness besitzen. Die Studie veröffentlichte das Team um Baines in Nature Communications.
NATURE COMMUNICATIONS 2015, HTTP://DX.DOI.ORG/10.1038/NCOMMS7440

Nature Genetics: Immungenetische Steuerung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Einem internationalem Forschungsteam unter Leitung von Professor Andre Franke vom Institut für Klinische Molekularbiologie (IKMB), Kiel, gelang es, einige wichtige genetische Grundlagen von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) im sogenannten Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) zu entschlüsseln und veröffentlichte die Ergebnisse in Nature Genetics. Die Clustermitglieder Dr. Eva Ellinghaus,IKMB Kiel, und Andre Franke untersuchten zusammen mit internationalen Kolleginnen und Kollegen den weltweit größten Datensatz der humanen MHC-Region. Dabei analysierte sie die genetischen Daten von mehr als 32.000 CED-Patientinnen und -Patienten und 34.000 gesunden Personen. „Die Analyse der HLA-Region ist sehr komplex, unter anderem weil sie sich durch eine extrem hohe Gendichte sowie starke Variation auszeichnet“, so Co-Autorin Eva Ellinghaus. „Bisher sind insgesamt 163 Risikoregionen inklusive der HLA-Region für CED bekannt, allerdings konnten die Assoziationssignale und kausalen Allele innerhalb der HLA-Region bisher nicht klar bestimmt werden. Mit unserer Studie konnten wir dies ein Stück weit ändern.“
NATURE GENETICS 2015; 47: 172-179. DOI:10.1038/NG.3176

 

 

Eva Ellinghaus

Institut für Klinische Molekularbiologie (IKMB), Kiel

Lancet Infectious Diseases: Fortschritt für die Tuberkulosetherapie

Clustermitglied Professor Stefan Niemann, Forschungszentrum Borstel, entwickelte zusammen mit einem internationalen Team eine neue Diagnosemethode, die die Therapieentscheidung bei der Tuberkulose (Tb)-Behandlung vereinfacht. Die Ergebnisse veröffentlichten sie in Lancet Infectious Diseases. Mittels Genomsequenzierung erlaubt diese vorauszusagen, gegen welche Antibiotika die vorliegenden Tb-Erreger einer Probe resistent sind und welche Präparate wirksam sind. Dazu untersuchte das Team mittels Gesamtgenomsequenzierung das Erbgut von rund 3.500 Tb-Stämmen. Im Fokus standen dabei Veränderungen im Erbgut, die mit Antibiotikaresistenz und -empfindlichkeit verknüpft werden können. „Wir haben eine Art Lexikon für Mutationen im Erbgut der Tb-Erreger ermittelt“, erklärt Niemann. „Findet man Veränderungen im genetischen Code eines Erregers, sind bestimmte Medikamente nicht mehr wirksam und sollten daher nicht für die Therapie verwendet werden. Das ist ein enormer Fortschritt, insbesondere für die Behandlung von multiresistenten Erregern.“ Für den Einsatz in der Praxis muss die Methode noch weiterentwickelt werden. Sie habe laut Co-Autor Dr. Thomas Kohl aber großes Potential. „Auf längere Sicht ist die Genomanalyse erheblich einfacher und kostengünstiger durchzuführen als konventionelle Verfahren.“
LANCET INFECT DIS 2015; 15: 1193–1202 HTTP://DX.DOI.ORG/10.1016/S14733099(15)000626


Nature Immunology: Fingerabdruck der Antikörper

Eine internationale Kooperation unter Beteiligung von Clustermitglied Professor Philip Rosenstiel konnte zeigen, dass Darmbakterien als Gedächtnis des Immunsystem fungieren. Ein entscheidender Faktor für eine gesunde Immunabwehr ist das lebenslange Gedächtnis der Zellen, die die Antikörper bilden. Dieses Erinnerungsvermögen wird durch jede Infektion, aber auch bei Impfungen trainiert. Immunglobulin A (IgA)-Antikörper bilden einen Schutzfilm auf allen Schleimhäuten, so auch im Darm. Kurzfristige Veränderungen der Darmschleimhaut, verursacht beispielsweise durch Infektionen und Antibiotikagabe, verändern das Antikörperprofil überraschenderweise nur sehr wenig. „Wir wissen, dass sich das Gleichgewicht zwischen Wirt und Bakterien im Darm auch nach eigentlich katastrophalen Ereignissen wie einer Infektion oder einer Antibiotikabehandlung von allein wieder herstellt“, sagt Rosenstiel. „Bei diesem Prinzip, auch als Resilienz bekannt, spielt der stabile Fingerabdruck der Antikörper eine wichtige Rolle.“ Die Erkenntnisse der Studie werfen ein völlig neues Licht auf die Mechanismen, die die Produktion von schützenden Antikörpern steuern.
NATURE IMMUNOLOGY 2015; 16: 880–888 DOI:10.1038/NI.321

Nature Genetics: Neurodermitis-Studie

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung von Cluster-und Vorstandsmitglied Professor Stephan Weidinger, Kiel, publizierte in Nature Genetics die Ergebnisse der weltweit größten genetischen Studie zu Neurodermitis. Grundlage der Studie waren Daten von rund 350.000 Personen, darunter sowohl Gesunde als auch Personen, die an Neurodermitis erkrankt waren. Das Team um Stephan Weidinger von der Kieler Universitätsklinik für Dermatologie sowie den Erstautorinnen Dr. Marie Standl vom Helmholtz Zentrum München und Dr. Lavinia Paternoster von der Universität Bristol, Großbritannien, identifizierte zehn Bereiche im menschlichen Erbgut, deren Veränderungen das Risiko an einer Neurodermitis zu erkranken deutlich erhöhen. An den Analysen waren Arbeitsgruppen aus 14 Ländern beteiligt. Dabei zeigten sich auch Unterschiede zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen. Die Mehrzahl der betroffenen Gene spielen eine Rolle für die Balance des Immunsystems und dessen Reaktion auf Umweltreize und beeinflussen auch das Risiko für andere entzündliche Erkrankungen. Studienleiter Weidinger: „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass es bei vielen Menschen eine vererbte Anfälligkeit für Entzündungserkrankungen im Allgemeinen gibt.“
NATURE GENETICS 2015; 47: 1449–1456 DOI:10.1038/NG.3424

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