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Vorwort

von Stefan Schreiber

Bei der Suche nach genetischen Ursachen für chronische Entzündungskrankheiten waren die Arbeitsgruppen im Exzellenzcluster Entzündungsforschung auch 2010 wieder sehr erfolgreich. Für die chronisch entzündliche Darmerkrankung Colitis ulcerosa wurden neue Ursachen, unter anderem auf Chromosom 22, identifiziert. Für die Hautkrankheit Psoriasis wurden zehn neue Genvarianten entdeckt und für die koronare Herzerkrankung sogar 13 auffällige Genregionen ausgemacht. Arbeiten, die alle in dem angesehenen Magazin Nature Genetics publiziert wurden und das Ergebnis einer guten internationalen Zusammenarbeit sind.

Stefan Schreiber

Die genetischen Ursachen zu ergründen, ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einem besseren
Krankheitsverständnis. Beispielhaft dafür ist die chronisch entzündliche Darmkrankheit Morbus Crohn. Lange Zeit war man überzeugt davon, dass es sich dabei um eine Autoimmunerkrankung handelte. Nachdem in den vergangenen Jahren etliche Gene identifiziert wurden, die an der Entstehung von Morbus Crohn beteiligt sind, musste diese Vorstellung revidiert werden. Die genetischen Befunde sprachen dafür, dass eine Störung der angeborenen Immunität und der Interaktion mit den körpereigenen Bakterien ausschlaggebend für die chronische Entzündung ist. Wie genau die Krankheit entsteht ist jedoch noch nicht aufgeklärt. Als sicher gilt heute, dass ein Barrieredefekt die chronische Darmentzündung mit bedingt. Die Barrierestörung ermöglicht es Bakterien, in Bereiche der Darmwand vorzudringen, die sie bei intakter Barriere nicht erreichen können. Die Konsequenz ist eine chronische Entzündung.

Aber mit der Genetik allein kommt man noch nicht zu einer besseren Therapie der Entzündungen. Es gibt deutlich mehr genetische Varianten, die mit der jeweiligen Krankheit in Zusammenhang stehen, als ursprünglich angenommen. Gleichzeitig zeigt sich, dass jeder Genort für sich betrachtet, wenig zum Krankheitsrisiko beiträgt. Das heißt, es gibt eine ganze Menge mehr Einflussfaktoren, die man noch nicht im Detail verstanden hat. Vor allem sind viele der Krankheitsgene bei mehr als einer Erkrankung beteiligt. Außerdem muss es weitere genetische Faktoren geben, die sich mit den bisher im großen Stil angewandten Methoden nicht finden lassen.

Dieser Erkenntnis folgend haben wir unser Forschungsprogramm erweitert. Neben genomweiten Assoziationsstudien, bei denen das Erbgut von erkrankten und gesunden Personen mit speziellen DNA-Chips verglichen wird, arbeiten wir auch daran, das komplette Genom einzelner Patienten im Detail zu analysieren. Zunehmend wollen wir außerdem die genetischen Varianten mit phänotypischen Informationen zusammenbringen und die Interaktion mit Umweltfaktoren ergründen. Mehr Gewicht bekommt auch die Epigenetik, also die chemischen Veränderungen des Genoms, die durch Umwelteinflüsse ausgelöst werden, ohne dass die kodierende DNA-Sequenz geändert wird. Äußere Einflüsse und chemische Veränderungen bestimmen, welche Zellen welche Gene ablesen und welche stillgelegt werden. Daher ist es aufschlussreich, diese Modifikationen näher zu untersuchen.                                                                                                                                                                                                                  Unterschrift

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