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Wechselwirkungen

Krebs und Entzündung

Eine chronische Entzündung als Krebsursache ist für verschiedene Erkrankungen bekannt. Die zugrunde liegenden Mechanismen untersucht Clusterwissenschaftlerin Susanne Sebens und ihr Team am Kieler Institut für Experimentelle Medizin. Es gelang dabei, einen neuen Angriffspunkt für Krebstherapien zu identifizieren.

Jede fünfte Krebserkrankung entsteht auf dem Boden einer chronischen Entzündung. Zum Beispiel können Infektionen mit dem Magenkeim Helicobacter pylori nicht nur Magengeschwüre hervorrufen, sondern auch Magenkrebs begünstigen. Gefürchtete Folge einer chronischen Hepatitis ist Leberkrebs, und Menschen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen haben ein erhöhtes Darmkrebsrisiko. Auch Tumore der Bauchspeicheldrüse gehen häufig von chronischen Entzündungen aus. „Je länger eine Entzündung in dem Organ vorliegt, desto größer ist das Risiko, das daraus eine Krebserkrankung entsteht“, sagt Professorin Susanne Sebens.

Die Biologin leitet die Arbeitsgruppe „Inflammatorische Karzinogenese“ am Institut für Experimentelle Medizin der Universität Kiel und untersucht vor allem den Zusammenhang zwischen Entzündung und Krebs der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). „Das Pankreaskarzinom gehört zu den bösartigsten Tumorerkrankungen“, erklärt Sebens. Betroffene Patienten haben meist eine schlechte Prognose, da der Tumor häufig erst in einem späten Stadium erkannt wird und gängige Krebstherapien selten wirken. Der Krebs hat starke Abwehrmechanismen beispielsweise gegen Medikamente und Bestrahlungen entwickelt. Neue Therapien sind daher dringend nötig. Ansätze dafür könnte die Entzündungsforschung liefern. „Alles, was man mit einer malignen (bösartigen) Zelle verbindet, dass sie nicht abstirbt, dass sie sich vermehrt teilt, dass sie wandert und dadurch Metastasen bildet, kann durch entzündliche Zellen oder Botenstoffe, die von diesen ausgehen, verursacht werden.“


Susanne Sebens
ist seit April 2010 Clusterprofessorin für Inflammatorische Karzinogenese an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel. Die Biologin erforscht am Institut für Experimentelle Medizin die molekularen und zellulären Interaktionen, die von einer chronischen Entzündung zur Tumorbildung in Darm und Bauchspeicheldrüse führen. Das neu gegründete Pankreas-Tumor- Konsortium Kiel geht maßgeblich auf ihre Initiative zurück.

Susanne Sebens

Immunzellen beeinflussen Tumorzellen

In der Zellkultur und am Tiermodell untersucht die Biologin die Wechselwirkungen zwischen Tumorzellen und den umgebenden Bindegewebszellen sowie den Zellen des Immunsystems. „Wir sind dabei, die Rolle von Immunzellpopulationen wie Makrophagen und regulatorischen T-Zellen für die Tumorentstehung aufzuklären.“ Makrophagen lägen zum Beispiel bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen vermehrt im Darmgewebe vor. Von regulatorischen T-Zellen sei bekannt, dass ihr Vorhandensein im Tumor mit einer schlechten Prognose assoziiert sei. Die Wissenschaftlerin möchte herausfinden, welchen Einfluss diese Zellen auf die Tumorzellen direkt haben.

Botenstoff fördert Entartung

Von den Botenstoffen hat Sebens vor allem den Wachstumsfaktor TGFbeta1 ins Visier genommen. Dieser Faktor ist in Blut und Pankreasgewebe von Menschen mit Entzündungen der Bauchspeicheldrüse massiv vorhanden, ebenso im Darmgewebe von Menschen mit chronischen Darmerkrankungen. „Es ist bewiesen, dass er zur malignen Transformation beiträgt, also zur Umwandlung von Zellen in Tumorzellen“, berichtet Sebens. Einen Mechanismus, über den der Botenstoff die Entartung der Zellen fördert, hat sie bereits herausgefunden: „Der Wachstumsfaktor TGFbeta1 ist ganz wesentlich daran beteiligt, dass Zellen auf ihrer Oberfläche vermehrt ein bestimmtes Molekül präsentieren. Das nennt sich L1CAM.“ Zellen, die dieses Merkmal trügen, seien unempfindlicher gegenüber einer Chemotherapie und metastasieren eher.

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