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Sichtbare Erfolge

Preise, Publikationen und Fortschritte

Die Exzellenz des Clusters zeigt sich vor allem auch bei den jungen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern. Sie werben erfolgreich Fördermittel für zukunftsträchtige Forschungsvorhaben ein, erhalten Preise und liefern hochrangige Publikationen ab. Wie in den Jahren zuvor, war das auch 2013 der Fall.


Millionenschwere Forschungsförderung

Bereits 2012 erhielt Juniorprofessor Sebastian Zeißig von der Klinik für Innere Medizin I am UKSH Campus Kiel eine Auszeichnung: den mit 100.000 Euro dotierten Hänsel-Preis der Medizinischen Fakultät. 2013 legt er noch eine Schippe drauf. Für sein Forschungsvorhaben „IBDlipids“ erhält der Immunologe eines der begehrten ERC-Starting Grants vom Europäischen Forschungsrat (ERC) in Höhe von 1,5 Millionen Euro.

Das Projekt ist eines von insgesamt 287, die europaweit aus rund 3.300 Anträgen für einen Starting Grant ausgewählt wurden. Nur 14 davon sind deutschlandweit im Bereich Life Science angesiedelt. „IBDlipids“ sucht nach dem Ursprung chronischentzündlicher Darmerkrankungen und geht konkret der Frage nach, welche Rolle Lipid-Antigene als Auslöser von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und Darmkrebs spielen. Der Forscher hofft, die Auslöser von Darmentzündungen identifizieren zu können, um diese gezielt zu hemmen und so den Krankheitsverlauf in einem ganz frühen Stadium zu blockieren.
Darüber hinaus hat Zeißig den Friedmund Neumann Preis erhalten. Die Schering Stiftung verlieh ihm den mit 10.000 Euro dotierten Preis für seine außerordentliche Beiträge zum Verständnis der molekularen und immunologischen Grundlagen entzündlicher gastrointestinaler Erkrankungen.


 

Prof. Sebastian Zeißig, Klinik für Innere Medizin I, UKSH Kiel.

Epigenetik-Forschung mit Auszeichnung

Professor Stephan Weidinger, Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, UKSH, Campus Kiel, hat den Kanert-Preis für Allergieforschung 2013 bekommen. Die Stiftung Kanert für Allergieforschung ehrt Dermatologen für ein Projekt zur Erforschung der Einflüsse epigenetischer Faktoren auf das atopische Ekzem (Neurodermitis). Der Preis ist mit 20.000 Euro dotiert. „Die Epigenetik ist ein entscheidendes Bindeglied zwischen der Umwelt und den Genen. Die Entschlüsselung des Epigenoms wird uns helfen zu verstehen, wie Umwelteinflüsse während der Schwangerschaft und danach das Risiko für die Entstehung allergischer Erkrankungen beeinflussen“, sagt Weidinger. Den Kanert-Preis erhielt er für sein Projekt: Identifizierung und funktionelle Integration epigenetischer Unterschiede in monozygoten Zwillingen mit Diskordanz für das atopische Ekzem.


Preis für Klinische Forschung

Dr. Eva Ellinghaus vom Institut für Klinische Molekularbiologie der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel wurde mit dem Paul Janssen-Preis Dermatologie/ Immunologie für klinische Forschung in Höhe von 10.000 Euro ausgezeichnet. Sie hat federführend an der größten genetischen Studie für die chronisch entzündliche Hauterkrankung Psoriasis (Schuppenflechte) mitgewirkt, die in der Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlicht wurde. Professor Ingo Haase, Medical Scientist von Janssen, überreichte ihr den Preis auf der 47. Jahrestagung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft in Dresden.

Professor Ingo Haase (rechts) überreichte Dr. Eva Ellinghaus den Paul Janssen-Preis.


Fortschritte in der Zahnheilkunde

Cluster-Mitglied Dr. Arne Schäfer und Gregor Bochenek vom Institut für Klinische Molekularbiologie, Kiel, sind die diesjährigen Träger des mit 10.000 Euro dotierten Miller-Preises von der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde. Sie wurden damit für ihre Entdeckung bislang unbekannter Steuerungsfunktionen des Gens ANRIL geehrt. Das Gen gilt als der wichtigste genetische Risikofaktor sowohl für Herzinfarkt als auch für die Parodontitis. Gemeinsam mit Kolleginnen und Kollegen der Freien Universität Amsterdam und der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn konnten sie nachweisen, dass Produkte des Gens ANRIL andere Gene regulieren, die weit von ihrem Ursprungsort im Erbgut des Menschen liegen. Zudem entdeckten die Forscher weitere genetische Risikovarianten. Die Ergebnisse wurden in „Human Molecular Genetics“ publiziert.
Rund 22.000 Genprodukte beobachteten die Biologen über verschiedene Zeiträume, nachdem sie ANRIL ausgeschaltet hatten. Drei Gene stachen jedes Mal besonders heraus und wurden in ihrer Funktion herabgesetzt: ADIPOR1, VAMP3 und C11ORF10, welche in einem wichtigem Zusammenhang zum Fett- und Zuckerstoffwechsel stehen.
Im weltweit größten Kollektiv zur Parodontitis, dem Europäischen Parodontitis Konsortium, fanden die Forscher eine weitere genetische Risikovariante, indem sie die DNA von 870 Personen mit Parodontitis und 2.700 Gesunden untersuchten. Dieser Befund konnte bei mehr als 21.000 Menschen mit Herzinfarkt und bei 44.000 Kontrollpersonen innerhalb des größten europäischen Kollektivs zum Herzinfarkt (CARDIoGRAM) bestätigt werden. „Unsere Ergebnisse bringen uns bei der Erforschung der genetischen Ursachen des Herzinfarktes einen sehr großen Schritt voran“, sagt Arne Schäfer. „Sie weisen auch darauf hin, dass ein gestörter Fett- und Zuckerstoffwechsel, vermutlich durch seine Effekte auf die Bildung von Entzündungsmediatoren, eine große Rolle bei der Entstehung der Parodontitis spielt. Parodontitis und die Arteriosklerose, die häufig zu Herzinfarkten führt, scheinen einen gemeinsamen kausalen Zusammenhang zu haben.“


Genetik-Studie zu Neurodermitis

In einer internationalen Kooperation haben Arbeitsgruppen aus Kiel Varianten in vier genetischen Abschnitten identifiziert, die das Risiko für Neurodermitis stark erhöhen. Die Ergebnisse der Studie veröffentlichte die Fachzeitschrift Nature Genetics. Unter Leitung der Cluster-Mitglieder Professor Stephan Weidinger von der Universitäts-Hautklinik und Professor Andre Franke vom Institut für klinische Molekularbiologie der CAU sowie der Berliner Professorin Young-Ae Lee vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) und der Charité wurde die bisher weltweit größte Genetik-Studie zu Neurodermitis durchgeführt. Dafür wurden die DNAProfile von knapp 10.000 Patienten mit denen von mehr als 20.000 gesunden Personen verglichen und insbesondere solche Genregionen untersucht, von denen bereits bekannt ist, dass sie bei entzündlichen Erkrankungen eine Rolle spielen.
Die Wissenschaftler identifizierten insgesamt vier neue Genregionen, in denen sich Kranke von Gesunden statistisch eindeutig unterscheiden. Diese Regionen enthalten die Bauanleitungen für Proteine, die besonders in Immunzellen aktiv sind. Bisher waren sieben Risikoregionen für die Neurodermitis bekannt. „In dieser Studie haben wir vier weitere Genregionen identifiziert und zwei weitere Regionen für Patienten aus Europa und Nordamerika bestätigt,welche vorerst nur für Patienten aus dem asiatischen Raum bekannt waren. Damit konnten wir die Zahl der bekannten Risikogenregionen deutlich erhöhen. Langsam komplettiert sich unser Verständnis der erblichen Grundlagen allergischer Erkrankungen“, sagt Dr. David Ellinghaus vom Institut für klinische Molekularbiologie der Kieler Universität, der große Teile der Studie durchgeführt hat. Die Ergebnisse der aktuellen Studie zeigen, dass Patienten mit Neurodermitis nicht nur vererbte Störungen der Hautfunktion, sondern auch Auffälligkeiten des Immunsystems aufweisen.


Studie zur bakteriellen Besiedlung der Haut

Zahlreiche neuere Studien haben einen Zusammenhang zwischen der Darmflora und verschiedenen Erkrankungen wie zum Beispiel Adipositas bei Diabetes gezeigt. Doch über die Regulierung der Zusammensetzung von Haut- und Darmflora ist bisher wenig bekannt. Eine Studie des Exzellenzclusters Entzündungsforschung hat nun herausgefunden, dass das Wirtsgenom die Zusammensetzung der Hautflora steuert und dass Hautbakterien einen größeren Einfluss auf entzündliche Erkrankungen haben als bisher angenommen wurde.
Ihre bahnbrechenden Forschungsergebnisse ebnen den Weg zur Identifizierung von Genvarianten, die die Hautflora beeinflussen, sowie zur Präzisierung ihrer Verbindung zu verschiedenen Erkrankungen wie zum Beispiel entzündlichen Hautkrankheiten. Die Studie wurde in der Online-Fachzeitschrift „Nature Communications“ veröffentlicht.
Die Forschungsgruppen unter der Leitung von Professor Saleh Ibrahim, Universität zu Lübeck, und Professor John Baines, Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie und Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU), setzten die Genomvariationen hunderter Mäuse, die zum Teil entzündliche Hauterkrankungen ausbilden, mit der Hautflora in Beziehung. Sie konnten im Mäusemodell bei einer durch Autoantikörper verursachten entzündlichen Hauterkrankung nachweisen, dass Wechselwirkungen zwischen Wirtsgenomen und Mikrobiota das Erkrankungsrisiko erhöhen. Darüber hinaus konnten sie genetische Loci identifizieren, die zu Variabilität der Hautflora, zur Anfälligkeit für Hautentzündungen und ihrer Überlappung beitragen.
John Baines: „Es scheint, dass die Hautflora ein Phänotyp ist, der teilweise von Variationen des Wirtsgenoms gesteuert wird. Dies wiederum begünstigt die Entwicklung der Erkrankung. Je mehr wir über diese Wechselwirkungen in Erfahrung bringen, desto mehr Möglichkeiten haben wir für bessere und individualisierte Behandlung und Vorbeugung entzündlicher Hauterkrankungen.“


Chronische Entzündung der Gallengänge

Mitglieder des Exzellenzclusters Entzündungsforschung haben in einer internationalen Kooperation die weltweit größte genetische Studie zur primär sklerosierenden Cholangitis (PSC) durchgeführt und neun neue Risikoregionen für diese chronische Entzündungskrankheit der Gallengänge identifiziert. Die Ergebnisse dieser Studie veröffentlichen sie in Nature Genetics.
PSC ist eine schwere, chronisch entzündliche Erkrankung, bei der die Gallengänge und schließlich auch die Leber zerstört werden. Betroffen sind vor allem jüngere Menschen. Über die genauen Ursachen der Krankheit ist bislang nur wenig bekannt, eine spezifische Therapie gibt es nicht. Der letzte Ausweg ist meist eine Lebertransplantation.
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Instituts für Klinische Molekularbiologie an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel und des Exzellenzclusters Entzündungsforschung haben in Kooperation mit internationalen Arbeitsgruppen in der bisher weltweit größten Fallkontrollstudie nach genetischen Risikoregionen für PSC gesucht. Die Gruppe um Professor Andre Franke verglich die DNA Profile von 4.228 Patientinnen und Patienten mit denen von rund 27.000 gesunden Personen und untersuchte insbesondere solche Genregionen, von denen bereits bekannt ist, dass sie bei entzündlichen Erkrankungen eine Rolle spielen.


Neue Ursache für Herzinfarkt gefunden

Zwei seltene Genveränderungen können, wenn sie gemeinsam auftreten, eine Ursache für Herzinfarkt sein. Das fand ein internationales Forschungsteam mit Beteiligung der Lübecker Cluster-Professorin Jeanette Erdmann bei der Untersuchung einer Großfamilie aus Deutschland heraus, in der 23 Mitglieder einen Herzinfarkt erlitten hatten. Die Mutationen wirken sich auf den Stickstoffmonoxid (NO)-Signaltransduktionsweg in Thrombozyten aus. Dies führt zum vermehrten Verkleben der Blutplättchen und zu einem dramatisch erhöhten Herzinfarktrisiko. Eine Konsequenz aus diesen Ergebnissen sei, dass in Familien nicht nur nach einer krankheitsverursachenden Mutation gesucht werden sollte, sondern dass auch die Interaktion von zwei, möglicherweise auch mehreren, genetischen Veränderungen berücksichtigt werden müsse.

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